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Un membre de la famille des protéines Bcl-2 peut agir pour induire ou puma amg prévenir l'apoptose [14]. L'activation de JNK peut être liée à une dérégulation de cette machinerie centrale de mort cellulaire, favorisant la mort cellulaire [4]. En particulier, l'activation de JNK-1, mais pas de JNK-2 par le FFA toxique, entraîne une augmentation des niveaux cellulaires des membres pro-apoptotiques de la protéine BH3 de la protéine Bcl-2 PUMA et faire taire ce médiateur de la mort atténue la lipoapoptose [15].

JNK est également connu pour activer Bim [16], qui est une autre protéine BH3 seule contribuant à la lipoapoptose [12]. Ainsi, le stress ER peut être directement couplé à une dérégulation des protéines Bcl-2 qui à son tour déclenche la voie mitochondriale de l'apoptose. Dans l'ensemble, ces observations suggèrent que le FFA induit une lipoapoptose puma beige à la fois par induction de PUMA et de Bim, ce qui entraîne à son tour l'activation du médiateur de la mort en aval Bax.

L'ARN total a été extrait des cellules en utilisant le réactif Trizol (Invitrogen) et a été transcrit de manière inverse en ADN complémentaire avec la transcriptase inverse du virus de la leucémie murine Moloney (Invitrogen) et des amorces aléatoires (Invitrogen). La quantification de la matrice d'ADN complémentaire a été réalisée par PCR en temps réel (LightCycler; Roche Applied Science) en utilisant du vert SYBR (Molecular Probes) comme fluorophore. Les amorces de PCR étaient les suivantes.